Mitokondria sering disebut sebagai pembangkit tenaga sel karena menghasilkan energi yang dibutuhkan tubuh untuk berfungsi. Struktur kecil ini terus-menerus menyesuaikan aktivitasnya berdasarkan jumlah energi yang dibutuhkan sel. Para ilmuwan telah lama mengetahui bahwa nutrisi mempengaruhi proses ini, namun bagaimana tepatnya sel mendeteksi dan merespons nutrisi ini masih belum jelas.
Kini, para peneliti di Universitas Cologne telah menemukan mekanisme baru yang menunjukkan bagaimana asam amino leusin dapat meningkatkan kinerja mitokondria. Temuan mereka mengungkapkan bahwa leusin membantu mengawetkan protein penting yang terlibat dalam produksi energi, memungkinkan sel menghasilkan energi dengan lebih efisien. Penelitian yang dipimpin oleh Profesor Thorsten Hoppe dari Institute of Genetics dan CECAD Excellence Group on Aging Research, dipublikasikan di Biologi seluler alami dengan judul “Leusin menghambat degradasi protein membran luar mitokondria untuk mengadaptasi respirasi mitokondria”.
Bagaimana Leusin Mendukung Pembangkit Listrik Sel
Leusin merupakan asam amino esensial yang artinya tubuh tidak dapat memproduksinya sendiri dan harus berasal dari makanan. Hal ini umumnya ditemukan dalam makanan kaya protein, termasuk daging, susu, kacang-kacangan dan lentil. Meskipun leusin sudah dikenal karena perannya dalam membangun protein, penelitian baru menemukan fungsi penting lainnya.
Tim menemukan bahwa leusin mencegah pemecahan protein tertentu yang terletak di permukaan luar mitokondria. Protein ini membantu mengangkut molekul metabolisme penting ke dalam mitokondria sehingga produksi energi dapat berlanjut secara efisien. Dengan melindungi protein-protein ini dari kerusakan, leusin memungkinkan mitokondria berfungsi pada tingkat yang lebih tinggi dan membantu sel memenuhi kebutuhan energi yang meningkat.
“Kami sangat gembira saat mengetahui bahwa status nutrisi sel, khususnya kadar leusinnya, mempunyai dampak langsung pada produksi energi,” kata Dr. Qiaochu Li, penulis pertama studi tersebut. “Mekanisme ini memungkinkan sel dengan cepat beradaptasi terhadap peningkatan kebutuhan energi selama periode berlimpah nutrisi.”
Peran SEL1L dalam produksi energi
Para peneliti juga mengidentifikasi protein kunci yang disebut SEL1L yang membantu mengatur proses ini. Dalam kondisi normal, SEL1L adalah bagian dari sistem kendali mutu sel dengan mengidentifikasi protein yang rusak atau salah lipatan dan menandainya untuk dimusnahkan.
Menurut penelitian, leusin tampaknya menekan aktivitas SEL1L. Akibatnya, lebih sedikit protein mitokondria yang terdegradasi, sehingga meningkatkan efisiensi mitokondria dan merangsang produksi energi sel.
“Memodulasi tingkat leusin dan SEL1L bisa menjadi strategi untuk merangsang produksi energi,” tambah Li. Namun, penting untuk berhati-hati. SEL1L juga memainkan peran penting dalam mencegah akumulasi protein yang rusak, yang penting untuk kesehatan seluler jangka panjang.
Kemungkinan kaitannya dengan kanker dan penyakit metabolik
Untuk lebih memahami dampak yang lebih luas dari penemuan ini, para peneliti mempelajari efek metabolisme leusin pada cacing gelang berukuran kecil. Caenorhabditis elegans. Mereka menemukan bahwa masalah pemecahan leusin dapat merusak fungsi mitokondria dan bahkan menyebabkan masalah kesuburan.
Tim juga memeriksa sel kanker paru-paru manusia dan menemukan bahwa mutasi terkait kanker tertentu yang mempengaruhi metabolisme leusin tampaknya meningkatkan kelangsungan hidup sel kanker. Temuan ini menunjukkan bahwa jalur ini dapat memainkan peran penting dalam penelitian dan pengembangan terapi kanker di masa depan.
Secara keseluruhan, penelitian ini memberikan bukti baru bahwa nutrisi tidak hanya berfungsi sebagai bahan bakar bagi tubuh. Mereka juga secara aktif mempengaruhi cara sel menghasilkan dan mengelola energi pada tingkat molekuler. Dengan mengungkap bagaimana leusin mengatur aktivitas mitokondria, para peneliti yakin bahwa penelitian mereka pada akhirnya dapat membantu memandu pengobatan baru untuk gangguan metabolisme, kanker, dan penyakit lain yang terkait dengan gangguan produksi energi.
Penelitian ini didukung oleh Strategi Keunggulan Jerman melalui CECAD, beberapa pusat penelitian kolaboratif yang didanai oleh German Research Foundation (DFG), European Research Council Advanced Grant “Cellular Strategies for Protein Quality Control-Degradation” (CellularPQCD) dan Alexander von Humboldt Foundation.
