Long COVID sering diduga melibatkan peradangan otak berkelanjutan yang disebabkan oleh infeksi SARS-CoV-2. Para ilmuwan telah mengeksplorasi teori ini sebagai penjelasan yang mungkin untuk gejala-gejala seperti kelelahan, kabut otak, kecemasan dan depresi. Namun, bukti langsung masih terbatas.

Untuk mempelajari pertanyaan ini lebih dekat, para peneliti di Universitas Turku di Finlandia menggunakan teknik pencitraan otak canggih untuk memeriksa orang-orang dengan COVID jangka panjang yang terus mengalami gejala lama setelah terinfeksi.

“Kami tidak mengamati tanda-tanda peradangan otak yang meluas pada pasien yang sudah lama menderita COVID dibandingkan dengan pasien yang sehat,” kata Laura Airas, profesor neuroimunologi dan pemimpin kelompok penelitian utama InFLAMES, yang memimpin penelitian.

Perbandingan pasien long COVID dengan relawan sehat dan pasien MS

Penelitian tersebut melibatkan 14 orang dengan long COVID, 11 peserta sehat, dan 13 orang dengan multiple sclerosis (MS), penyakit saraf yang diketahui melibatkan peradangan otak.

Semua peserta menjalani pemindaian PET yang dirancang untuk mendeteksi peradangan saraf, serta pemindaian magnetic resonance imaging (MRI) untuk menilai struktur otak dan perubahan materi putih. Para peneliti juga menganalisis sampel darah untuk mencari penanda biologis yang terkait dengan kerusakan neuron dan sel pendukung otak.

Dibandingkan dengan pasien MS, kelompok long COVID menunjukkan aktivitas peradangan yang jauh lebih rendah pada materi putih otak. Para peneliti juga tidak menemukan perbedaan signifikan antara pasien yang sudah lama mengidap COVID dan sukarelawan sehat dalam hal penanda yang terkait dengan peradangan otak atau degenerasi saraf.

Peradangan mungkin memudar seiring waktu setelah infeksi

Studi neuropatologis sebelumnya pada COVID-19 akut yang parah telah melaporkan tanda-tanda peradangan yang jelas di otak. Dalam studi baru ini, para peneliti memperhatikan bahwa peserta yang dipindai dalam waktu 16 bulan setelah infeksi memiliki tingkat aktivitas peradangan white matter yang lebih tinggi dibandingkan mereka yang telah sakit dalam jangka waktu yang lebih lama.

Menurut Airas, hal ini mungkin menunjukkan bahwa peradangan paling terlihat pada tahap awal penyakit sebelum berangsur-angsur berkurang seiring berjalannya waktu.

Studi ini juga mengungkapkan tren penting lainnya. Pasien dengan tingkat kecemasan dan depresi yang lebih tinggi, serta kualitas hidup yang lebih buruk, menunjukkan peningkatan aktivitas seluler di hipokampus dan amigdala. Wilayah otak ini memainkan peran utama dalam memori, pengaturan emosi, dan respons stres.

Para peneliti mengatakan temuan ini menunjukkan bahwa perubahan aktivitas di area otak yang berhubungan dengan emosi dapat dikaitkan dengan tingkat keparahan gejala yang dialami oleh beberapa orang yang menderita COVID-19 dalam jangka waktu lama.

Hasilnya dapat mempengaruhi pengobatan COVID jangka panjang di masa depan

Para peneliti yakin temuan ini membantu menyempurnakan pemahaman ilmiah tentang COVID-19 yang berkepanjangan dan menantang gagasan bahwa peradangan otak yang terus-menerus adalah penyebab utama gejala berkepanjangan pada setiap pasien.

Sebaliknya, hasil penelitian menunjukkan adanya patologi yang lebih kompleks di mana perubahan inflamasi mungkin menjadi lebih kuat segera setelah infeksi dan kemudian melemah seiring berjalannya waktu.

COVID yang berkepanjangan masih menjadi masalah kesehatan global yang utama, mempengaruhi jutaan orang yang gejalanya dapat bertahan berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun setelah penyakit awal.

Berdasarkan temuan ini, para peneliti menyarankan bahwa beberapa pasien dengan gejala yang persisten mungkin mendapat manfaat lebih dari perawatan yang berfokus pada manajemen stres dan pengaturan emosi dibandingkan terapi yang ditujukan hanya untuk mengurangi peradangan.

“Studi ini menyoroti perlunya terus mempelajari mekanisme biologis kompleks yang mendasari COVID jangka panjang. Memahami proses ini sangat penting untuk mengembangkan pengobatan yang ditargetkan,” kata Airas.

Studi yang dilakukan Airas dan rekannya dipublikasikan di Jurnal Neurologi.

InFLAMES Flagship adalah inisiatif bersama antara Universitas Turku dan Universitas Åbo Akademi di Finlandia. Program ini bertujuan untuk menggabungkan imunologi dan bidang penelitian terkait untuk mengembangkan alat diagnostik baru dan perawatan medis yang dipersonalisasi. InFLAMES adalah bagian dari program unggulan Dewan Riset Finlandia.

Tonton video viralnya di sini:

Serangan pesawat tak berawak Israel yang menargetkan sepeda motor menewaskan sedikitnya dua orang di Tirus, menurut Kantor Berita Nasional Lebanon (NNA).

Pembunuhan terbaru ini terjadi di tengah pemboman intensif Israel di Lebanon selatan.

Tim gabungan mahasiswa dari Universitas Kookmin dan universitas Korea lainnya memenangkan hadiah pertama dalam Bosch Future Mobility Challenge (BFMC) 2026, sebuah kompetisi mengemudi otonom dan konektivitas internasional, yang diadakan di Cluj-Napoca, Rumania, dari tanggal 16 hingga 20 Mei.

Kookmin University mengatakan pada hari Rabu bahwa tim tersebut mengungguli para pesaingnya selama acara lima hari yang diikuti 57 tim dari seluruh dunia.

Acara ini mempertemukan mahasiswa sarjana dan magister yang mengembangkan algoritma mengemudi otonom mereka sendiri. Para peserta berkompetisi dengan sengit untuk mendemonstrasikan keterampilan teknis mereka menggunakan mobil model otonom skala 1:10 di trek yang dirancang sebagai miniatur kota pintar yang menyimulasikan kondisi jalan sebenarnya.

Tim Korea terdiri dari mahasiswa yang berpartisipasi dalam program pengembangan bakat global yang dikelola bersama oleh Kookmin University dan Volkswagen Group WE: Foundation.

Program tersebut, yang disebut Rekayasa Perangkat Lunak dalam Ekosistem Otomotif dan Mobilitas (SEA:ME), beroperasi sebagai bagian dari Konsorsium Mobilitas Masa Depan Sistem Konvergensi dan Berbagi Terbuka (COSS) untuk memberikan kesempatan pendidikan dan pelatihan perangkat lunak mobilitas kepada siswa terpilih di Wolfsburg, Jerman.

Anggota tim, dipimpin oleh Profesor Kim Jong-chan dari Universitas Kookmin, termasuk Kim Ki-hoon dan Oh Young-kyo dari Universitas Kookmin; Jang Dong-min dan Choi Min-hyuk dari Universitas Inha; dan Kang Ju-heon dari Universitas Ajou.

Kookmin University mengatakan tim tersebut mendapat nilai tinggi karena menunjukkan performa berkendara yang presisi dan stabil, bahkan di lingkungan dengan koneksi jaringan dan sinyal GPS yang tidak stabil di tempat kompetisi, dengan melengkapi kendaraan dengan algoritma lokasinya sendiri.

Dia menambahkan bahwa kemenangan tahun ini sangat penting karena mencerminkan akumulasi prestasi program SEA:ME yang stabil di kompetisi internasional. Pelajar Korea menempati posisi ketiga secara keseluruhan di BFMC 2024, sekaligus memenangkan penghargaan Tim Peserta Baru Terbaik di acara 2025.

“Kami telah mendapatkan keyakinan dan keyakinan bahwa talenta masa depan yang akan memimpin teknologi mengemudi otonom di Korea juga dapat memimpin di panggung global,” kata Shin Sung-hwan, profesor di Departemen Teknik Otomotif di Universitas Kookmin dan direktur COSS Future Mobility Consortium.

“Upaya dan kerja sama tim dari anggota kami, yang terus menantang diri mereka sendiri hingga akhir di tengah persaingan yang ketat, menjadi kekuatan pendorong di balik kemenangan kami,” kata dua anggota tim, Kim dan Oh, seperti dikutip oleh seorang pejabat sekolah. “Kami dapat belajar dan berkembang banyak melalui kompetisi ini. »

Universitas mengatakan akan terus melatih talenta-talenta utama di sektor mobilitas masa depan melalui program SEA:ME, yang diakui sebagai model pendidikan inovatif.

Protein tersebut, yang dikenal sebagai glikoprotein non-metastatic melanoma B (GPNMB), tampaknya membantu kerusakan berbahaya yang terkait dengan penyakit Parkinson agar menyebar dari satu sel otak ke sel otak lainnya. Para ilmuwan mengatakan penargetan penyakit ini dapat menawarkan strategi baru untuk memperlambat memburuknya penyakit ini seiring berjalannya waktu.

“Banyak pasien penyakit Parkinson didiagnosis pada tahap awal, ketika gejalanya relatif ringan, namun saat ini belum ada pengobatan untuk memperlambat perkembangannya,” kata penulis utama Alice Chen-Plotkin, MD, Profesor Neurologi Keluarga Parker. “Hasil pertama ini merupakan langkah menjanjikan menuju pengembangan pengobatan jenis ini.”

Bagaimana Penyakit Parkinson Menyebar di Otak

Penyakit Parkinson mempengaruhi lebih dari satu juta orang Amerika, dan sekitar 90.000 orang di Amerika Serikat didiagnosis setiap tahunnya. Meskipun para peneliti belum sepenuhnya memahami penyebab penyakit ini, mereka telah mengetahui selama bertahun-tahun bahwa penyakit ini menyebar secara bertahap melalui otak, secara bertahap.

Protein yang disebut alpha-synuclein adalah inti dari proses ini. Pada penyakit Parkinson, alpha-synuclein membentuk gumpalan abnormal di dalam neuron. Gumpalan ini merusak sel-sel yang terkena dampak dan kemudian dapat berpindah ke neuron sehat di dekatnya, di mana mereka terus menyebar.

Semakin banyak area otak yang terkena, gejalanya menjadi lebih buruk. Pasien mungkin mengalami tremor, kesulitan berjalan, masalah keseimbangan, dan kesulitan menelan.

Perawatan saat ini, termasuk levodopa dan stimulasi otak dalam, dapat membantu mengurangi gejala. Namun, tidak ada pengobatan yang disetujui yang terbukti memperlambat atau menghentikan perkembangan penyakit Parkinson itu sendiri.

Sel kekebalan di otak dapat membantu memicu perkembangan penyakit

Dalam penelitian sebelumnya yang diterbitkan pada tahun 2022, Chen-Plotkin dan rekannya mengidentifikasi GPNMB sebagai molekul penting yang terlibat dalam penyebaran alpha-synuclein antar neuron. Penemuan ini menjadikan protein ini target yang menjanjikan untuk terapi masa depan.

Dalam studi baru, tim peneliti menemukan bahwa mikroglia, sel kekebalan otak, merupakan sumber utama GPNMB pada penyakit Parkinson. Ketika neuron rusak atau mulai mati, mikroglia di sekitarnya merespons dengan memproduksi protein dalam jumlah yang lebih besar.

Enzim tersebut kemudian memotong sebagian GPNMB dari permukaan sel, sehingga memungkinkannya bergerak bebas antar sel otak.

Dengan menggunakan eksperimen laboratorium praklinis dengan neuron yang dikultur, para peneliti mengembangkan antibodi yang dirancang untuk memblokir GPNMB. Antibodi tersebut mampu mencegah penyebaran patologi alfa-sinuklein dari sel ke sel.

“Hasil ini menunjukkan bahwa penyakit Parkinson mungkin disebabkan oleh siklus penguatan diri: alpha-synuclein terakumulasi dalam neuron, merusak neuron. Cedera pada neuron memulai pelepasan GPNMB, yang mempercepat penyebaran alpha-synuclein, yang menyebabkan kerusakan lebih lanjut,” kata Chen-Plotkin. “Mudah-mudahan, menghentikan siklus ini akan memperlambat, atau bahkan menghentikan, penyebaran alpha-synuclein di otak dan degenerasi saraf yang mengikutinya.”

Analisis otak manusia mengkonfirmasi hasil tersebut

Untuk menguji apakah temuan ini relevan pada manusia, para peneliti menganalisis sampel jaringan dari 1.675 otak yang disimpan di Penn Brain Bank.

Tim menemukan bahwa individu yang membawa varian genetik yang terkait dengan produksi GPNMB yang lebih tinggi juga memiliki patologi alpha-synuclein yang lebih luas. Menurut peneliti, hal ini memberikan bukti kuat bahwa GPNMB berperan penting dalam perkembangan penyakit Parkinson pada manusia.

Yang penting, peningkatan kadar GPNMB tidak terkait dengan penanda yang terkait dengan penyakit neurodegeneratif lainnya, termasuk penyakit Alzheimer.

“Hasil ini menjanjikan untuk model laboratorium dan analisis jaringan otak manusia, namun masih banyak pekerjaan yang harus dilakukan sebelum kita dapat menerapkan terapi ini pada manusia,” kata Chen-Plotkin. “Meskipun demikian, hasil ini menggembirakan karena kami terus berupaya menemukan pengobatan baru untuk penyakit Parkinson.”

Penelitian ini didukung oleh National Institutes of Health (R37 NS115139, P30 AG010124, U19 AG062418, P01 AG084497), SPARK-NS, Parker Family Chair, dan Lipman Family Fund.